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Falta de proteína relacionada con la demencia.
La escasez de una proteína llamada TDP-43 provoca atrofia muscular y retraso en el crecimiento de las células nerviosas.
La escasez de una proteína llamada TDP-43 provoca atrofia muscular y retraso en el crecimiento de las células nerviosas, sugirió un nuevo estudio.
Este hallazgo apoya la idea de que el mal funcionamiento de esta proteína juega un papel decisivo en la ELA y la FTD.
La ELA es una enfermedad neurológica incurable que se manifiesta como un desgaste muscular que progresa rápidamente.
Tanto las extremidades como los músculos respiratorios se ven afectados. Esto conduce a problemas de movilidad y respiratorios.
Los pacientes comúnmente mueren pocos años después de que aparecieron los síntomas. En casos raros, de los cuales el físico británico Stephen Hawking es el más destacado, los pacientes pueden vivir con la enfermedad durante mucho tiempo.
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En Alemania, las estimaciones muestran que más de 150.000 pacientes padecen ELA, una media de 1 de cada 500 personas.
En los últimos años, ha habido cada vez más evidencia de que la ELA y la FTD, una forma de demencia asociada con cambios en la personalidad y el comportamiento social, pueden tener orígenes similares o incluso iguales.
Los síntomas se superponen y también se han encontrado factores comunes a nivel microscópico.
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En muchos casos, las partículas se acumulan y forman grumos en las células nerviosas del paciente: esto se aplica particularmente a la proteína TDP-43.
Normalmente, esta proteína se encuentra en el núcleo celular y está involucrada en el procesamiento de información genética, dijo la bióloga molecular Dra. Bettina Schmid, quien trabaja en el sitio de DZNE Munich y en LMU.
Sin embargo, en casos de enfermedad, TDP-43 se acumula fuera del núcleo formando agregados, dijo Schmid.
Schmid que aún no está claro si estos grumos son dañinos.
Sin embargo, la función normal de la proteína está claramente alterada. Ya no llega al núcleo para realizar su tarea real. Parece haber una relación entre este mal funcionamiento y la enfermedad, dijo Schmid.
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El estudio se publica en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. (PNAS).